日前，國(guó)際著名學(xué)術(shù)期刊Materials horizons在線發(fā)表了公共衛(wèi)生學(xué)院宋海云課題組與上海交通大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院樊春海課題組共同發(fā)表的論文Reprogramming of Cancer Invasiveness and Macrophage Education via Nanostructured Antagonist of TGF Receptor。該研究利用納米金剛石對(duì)TGF 信號(hào)通路的干擾降低腫瘤細(xì)胞的侵襲性和腫瘤細(xì)胞對(duì)巨噬細(xì)胞的馴化能力，抑制腫瘤轉(zhuǎn)移。

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納米結(jié)構(gòu)作為藥物、生物大分子和成像探針的載體，或者光熱信號(hào)的接收和轉(zhuǎn)換者，已經(jīng)廣泛應(yīng)用于醫(yī)學(xué)研究和疾病治療。近年來(lái)，人們發(fā)現(xiàn)一些納米結(jié)構(gòu)在“空載”的狀態(tài)下，即能依靠自身的生物學(xué)效應(yīng)產(chǎn)生一定的療效。納米金剛石具有優(yōu)良的藥物遞送能力和較好的生物相容性，但通常被視為一種不具備生物活性的納米載體。

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在本項(xiàng)工作中，研究人員首先利用蛋白質(zhì)組學(xué)的方法分析了納米金剛石進(jìn)入細(xì)胞的動(dòng)態(tài)過(guò)程中與之相互作用的蛋白質(zhì)網(wǎng)絡(luò)，發(fā)現(xiàn)在與納米金剛石結(jié)合的跨膜受體蛋白中，轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子 （TGF ）的II型受體（T RII）占據(jù)了最高的比例。進(jìn)一步的研究顯示，這種相互作用干擾了TGF 受體的循環(huán)利用并促進(jìn)其進(jìn)入溶酶體降解途徑，從而抑制TGF 引發(fā)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。

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TGF 信號(hào)通路的異常激活能夠促進(jìn)腫瘤轉(zhuǎn)移和誘導(dǎo)免疫抑制。在TGF 作用下，浸潤(rùn)到腫瘤組織的巨噬細(xì)胞極化成M2型腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞（M2-TAM）是腫瘤逃避免疫效應(yīng)的重要途徑之一。研究人員通過(guò)在體外培養(yǎng)的癌細(xì)胞、3D培養(yǎng)的腫瘤球狀體和小鼠腫瘤模型中的測(cè)試，發(fā)現(xiàn)向腫瘤細(xì)胞及其微環(huán)境遞送納米金剛石能有效地抑制腫瘤細(xì)胞的遷移能力、侵襲能力和馴化巨噬細(xì)胞的能力。因此，納米金剛石不僅可以作為藥物載體，還能主動(dòng)地參與對(duì)細(xì)胞功能的調(diào)控，從而在疾病治療過(guò)程中發(fā)揮更積極的作用。

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劉唱、胡興杰和李曉嬌為文章的共同第一作者。該研究工作得到國(guó)家自然科學(xué)基金委、中國(guó)博士后科學(xué)基金和上海市教委的資助